Journal of Veterinary Internal Medicine
November/December 2024
Proceedings 36th Symposium ESVN-ECVN 12th-14th September 2024
Перевод с англ.: ветеринарный невролог Александр Васильев
November/December 2024
Proceedings 36th Symposium ESVN-ECVN 12th-14th September 2024
Перевод с англ.: ветеринарный невролог Александр Васильев
Краткое содержание статьи
Подострая комбинированная дегенерация это хорошо известное нарушение обмена веществ в спинном мозге человека, вызванное дефицитом кобаламина и фолиевой кислоты. Это заболевание характеризуется демиелинизацией, приводящей к дегенерации дорсального и латерального отделов спинного мозга. Сообщалось об явных изменениях на МРТ. Пациенты с подострой комбинированной дегенерацией нуждаются в агрессивном и быстром лечении для предотвращения необратимого неврологического дефицита. Сообщалось только о двух случаях дефицита кобаламина, связанного с неврологическим дефицитом у кошек. Один из них был связан с признаками энцефалопатии, которые исчезли после приема кобаламина, а другой - с миелопатией, которая привела к эутаназии.
Здесь мы сообщаем о симптомах, клинических результатах и результатах МРТ, а также об отдаленном исходе двух кошек с признаками миелопатии C1-T2 или T3-L3 и сопутствующей гипокобаламинемией и одной кошки с миелопатией T3-L3 и дефицитом фолиевой кислоты. У трех кастрированных самцов кошек (саванна, рэгдолл, домашняя короткошерстная) в возрасте от 2 до 7 лет наблюдались прогрессирующий амбулаторный парез и проприоцептивная атаксия, связанные с патологией в сегментах спинного мозга T3-L3 у двух кошек и C1-T2 у одной кошки. Физикальное обследование было ничем не примечательным. Результаты МРТ показали диффузный отек спинного мозга у двух кошек и участки интрамедуллярной гиперинтенсивности, взвешенной по Т2, у двух кошек. Гематологические, биохимические исследования, исследования ликвора и диагностические исследования для выявления инфекций были ничем не примечательными.
Все кошки получали добавки с кобаламином и фолиевой кислотой. Длительное наблюдение, продолжавшееся от 3 до 4 месяцев, показало остаточный неврологический дефицит с частичным, но неполным улучшением клинических симптомов у всех кошек. В этой серии случаев подчеркивается важность определения содержания фолиевой кислоты и кобаламина у кошек с миелопатией.
Здесь мы сообщаем о симптомах, клинических результатах и результатах МРТ, а также об отдаленном исходе двух кошек с признаками миелопатии C1-T2 или T3-L3 и сопутствующей гипокобаламинемией и одной кошки с миелопатией T3-L3 и дефицитом фолиевой кислоты. У трех кастрированных самцов кошек (саванна, рэгдолл, домашняя короткошерстная) в возрасте от 2 до 7 лет наблюдались прогрессирующий амбулаторный парез и проприоцептивная атаксия, связанные с патологией в сегментах спинного мозга T3-L3 у двух кошек и C1-T2 у одной кошки. Физикальное обследование было ничем не примечательным. Результаты МРТ показали диффузный отек спинного мозга у двух кошек и участки интрамедуллярной гиперинтенсивности, взвешенной по Т2, у двух кошек. Гематологические, биохимические исследования, исследования ликвора и диагностические исследования для выявления инфекций были ничем не примечательными.
Все кошки получали добавки с кобаламином и фолиевой кислотой. Длительное наблюдение, продолжавшееся от 3 до 4 месяцев, показало остаточный неврологический дефицит с частичным, но неполным улучшением клинических симптомов у всех кошек. В этой серии случаев подчеркивается важность определения содержания фолиевой кислоты и кобаламина у кошек с миелопатией.